Причинами виникнення аортальних вад серця (15-20% всіх набутих вад серця) можуть бути ревматизм, бактеріальний ендокардит, атеросклероз.
Найчастіше зустрічаються ревматичні ураження клапанів аорти, що вимагають лікування мітральному-аортального пороку серця, у чоловіків в 3 - 5 разів частіше, ніж у жінок. Стулки клапана аорти піддаються звапнінню, нерідко масивному, з переходом кальциноза на фіброзне кільце клапана, стінку аорти, міокард лівого шлуночка, передню стулку лівого предсерд но-желудочкового клапана.
Розрізняють стеноз, недостатність і комбіновані поразки, коли є одночасно стенозирование і недостатність клапана аорти.
Аортальнийстеноз - Зрощення стулок клапана між собою, кальциноз і деформація стулок, які призводять до звуження гирла аорти, зменшення викиду крові в неї, наростаючою перевантаження і гіпертрофії лівого шлуночка.
Хворі скаржаться на задишку, болі в області серця, серцебиття. При аускультації вислуховується систолічний шум над гирлом аорти, що поширюється на судини шиї. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні відзначаються характерні для стенозу ознаки - аортальна конфігурація серця за рахунок збільшення лівого шлуночка, іноді спостерігається постстенотическое розширення висхідної аорти. Задишка може носити пароксизмальної характер (напади серцевої астми) і завершуватися розвитком набряку легенів. При аортальних вадах смерть настає іноді раптово на тлі удаваного благополуччя, тому при лікуванні мітральному-аортального пороку серця слід проводити регулярну діагностику
Аортальна недостатність - Порушення замикального функції аортального клапана внаслідок рубцевої деформації стулок або розширення фіброзного кільця підстави аорти. У зв'язку з недостатністю клапана значна частина крові в фазу діастоли повертається з аорти в лівий шлуночок. Це призводить до зменшення хвилинного об'єму кровообігу, коронарної недостатності та об'ємної перевантаження лівого шлуночка. Недостатність аортального клапана призводить до прогресуючої дистрофії міокарда і швидкої декомпенсації.
Діагностика мітральному-аортального пороку серця
При огляді хворих виявляють розлитої підводиться верхівковий поштовх серця, який зміщений вниз і вліво в шостому - сьомому міжребер'ї по передній аксилярній лінії. При недостатності клапана аорти спостерігають посилену пульсацію артерій на шиї, добре помітна каротидна пульсація, систолічний тиск підвищений, характерне зниження діастолічного тиску (нерідко до нуля) і відповідно значне збільшення пульсового тиску.
На фонограмі вислуховують і реєструють діастолічний шум, який йде відразу за II тоном і може займати всю діастолу. Цей шум, зазвичай регресний, поширюється вздовж лівого краю грудини, утворений струменем крові, що повертається з аорти в порожнину лівого шлуночка під час діастоли.
Рентгенологічно виявляють збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, висхідної аорти та її дуги. Талія серця добре виражена, серце набуває аортальну конфігурацію. Дослідження з електронно-оптичним перетворювачем дозволяє побачити відкладення солей кальцію в проекції клапана аорти.
Ехокардіографічне дослідження допомагає визначити ступінь розширення аорти і лівого шлуночка, переважання процесів гіпертрофії або дилатації міокарда, оцінити його скоротливість, діагностувати звапніння клапана і його поширення на сусідні структури серця.
Катетеризацію порожнин серця і ангіографію застосовують для уточнення ступеня стенозу або недостатності та оцінки стану скоротливості міокарда, виявлення зон акинезії лівого шлуночка. За свідченнями (стенокардія в анамнезі) виконують коронарографію для виявлення супутніх порушень прохідності коронарних артерій. В даний час більш точні дані про зміни клапанів і гемодинаміки дає кольорова ультразвукова допплерівська кардиография та магнітно-резонансне дослідження.
При аортальних вадах прогресуюча гіпертрофія міокарда лівого шлуночка призводить до відносної коронарної недостатності, стенокардії, вогнищевим рубцевим змін міокарда і смерті від гострої лівошлуночкової недостатності.
Лікування мітральному-аортального пороку серця
Оперативне лікування проводиться в основному в II і III стадіях захворювання. У разі ізольованого стенозу операція показана при градієнті тиску між лівим шлуночком і аортою, що перевищує 30 мм рт. ст., у разі недостатності клапана аорти - при регургітації II ступеня.
Операцію проводять в умовах штучного кровообігу, холодової та фармакологічної захисту міокарда. При аортальному стенозі, у разі незначних змін у стулках клапана, можлива клапаносохраняющая операція - поділ зрощених стулок по коміссури. В останні роки цю операцію роблять рідко, тому що в більшості випадків вона переводить стеноз у важку аортальну недостатність. При звапнінні стулок, аортальнийнедостатності, поєднанні стенозу і недостатності клапана показано висічення його і протезування. В даний час використовують кульові та дискові штучні клапани аорти, біологічні протези з аортальних алогенних і ксеногенних клапанів, сформованих з перикарда на опорних каркасах. Імплантовані протези повністю усувають наявні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і сприяють нормалізації роботи серця, зменшення його розмірів.
Найкращі результати після оперативного втручання отримують при ранніх операціях, вироблених до розвитку важких дистрофічних змін в міокарді та інших органах. Після операцій з приводу ревматичних вад серця хворі повинні перебувати під наглядом кардіоревматолога і отримувати сезонне противоревматическое лікування. Пацієнтам з штучними клапанами необхідно постійно призначати антикоагулянти непрямої дії, підтримувати протромбіновий індекс в межах 50-70%. Після імплантації біологічного протеза клапана антикоагулянтну терапію можна не проводити, рекомендується приймати невеликі дози аспірину (100-150 мг щодня).
При аортальних вадах нерідко є супутні порушення прохідності вінцевих артерій, які загрожують розвитком інфаркту міокарда. Вони підлягають хірургічній корекції - одночасного аортокоронар-ному шунтування стенозірованних вінцевих артерій.
