Рідко зустрічається запальне захворювання щитовидної залози, обумовлене занесенням гнійної інфекції гематогенним, лімфогенним або контактним шляхом з сусідніх органів. Збудником частіше є піогенний стрептокок або золотистий стафілокок. Запальний процес, який розвивається в незміненій до цього щитовидній залозі, називають тиреоидитом, а запалення, що розвивається на тлі зобу, струміта. Сьогодні ми обговоримо лікування тіреодіта.
Симптоми тиреоїдиту
Захворювання починається з підвищення температури тіла до 39-40 0 С, головного болю і сильного болю в області щитовидної залози, іррадіює в потиличну область і вуха. На передній поверхні шиї з'являються гіперемія, припухлість, зміщується при ковтанні. Важким ускладненням тиреоїдиту є гнійний медіастиніт. Іноді розвивається сепсис. У крові - виражений лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.
Лікування тиреоїдиту
Хворі гострим тиреоїдитом підлягають лікуванню в стаціонарі. Показана антибіотикотерапія. Сформувався абсцес розкривають і дренують щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию і середостіння (флегмона шиї, гнійний медіастиніт).
Гострий негнійний тиреоїдит - вкрай рідкісне захворювання, що протікає по типу асептичного запалення, внаслідок травми, крововиливу в залозу або променевої терапії. Можливі помірно виражені явища тиреотоксикозу. У лікуванні використовують анальгетики, бета-адреноблокатори.
Підгострий тиреоїдит (Гранулематозний зоб де Кервена) -запальний захворювання, обумовлене, очевидно, вірусною інфекцією. У 2- 4 рази частіше зустрічається у жінок, особливо у віці 20-50 років.
Як правило, захворювання виникає після вірусної інфекції (грип, епідемічний паротит, кір і т. П.). Вторинний аутоімунний процес розвивається у відповідь на запальні зміни в щитовидній залозі і вивільнення антигену (тиреоглобуліну), що надходить у кров при руйнуванні тиреоцитов.
У початковій стадії (від декількох тижнів до 2 міс) захворювання протікає по типу гострого тиреоїдиту. Відзначаються значне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, лімфоцитоз. При явищах тиреотоксикозу в крові підвищуються рівні Т3 і Т4 , надалі з'являються антитіла до тиреоглобуліну.
Для діагностики та лікування тиреоїдиту застосовують тест Крайля - прийом преднізолону в дозі 30-40 мг / добу призводить до значного поліпшення стану пацієнта через 24-72 ч. При радіонуклідному скануванні виявляють дифузне зниження накопичення радіофармпрепаратів при підвищеному рівні Т3 і Т4 в крові (діагностичні "ножиці").
Лікування підгострого тиреоїдиту
Призначають глюкокортикоїди (преднізолон по 30-60 мг / добу) протягом 3 - 4 тижнів, поступово знижуючи дозу, ацетилсаліцилову кислоту до 2-3 г / сут. При вираженому тиреотоксикозі показані бета-адреноблокато-ри. Застосування антибіотиків не впливає на перебіг патологічного процесу. Хірургічне лікування не показане. Прогноз зазвичай сприятливий, одужання настає в середньому через 5 - 6 міс.
Аутоімунний тиреоїдит (Зоб Хасімото). Значно частіше зустрічається у жінок у віці 40-50 років (співвідношення хворих чоловіків і жінок 1: 10-15). У генезі захворювання певне значення має вроджене порушення в системі імунологічного контролю. У хворих, які страждають цим захворюванням, і їх родичів часто спостерігаються інші аутоімунні хвороби (міастенія, ревматоїдний артрит, неспецифічний виразковий коліт, інсулінозалежний цукровий діабет, перніціозна анемія, хвороба Аддісона та ін.).
При вивченні генів системи HLA встановлено часте поєднання аутоімунного тиреоїдиту з генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.
Виділяють дві форми тіреодіта - атрофічну і гипертрофическую. При гістологічному дослідженні виявляють виражену інфільтрацію залози лімфоцитами і плазматичними клітинами, руйнування фолікулів, вогнища фіброзу, оксифільні епітеліальні клітини Хюртле-Асканаз.
Симптоми аутоімунного тиреоїдиту
Протягом захворювання тіреодіта функціональний стан залози може змінюватися. Зазвичай спочатку розвивається тиреотоксикоз (транзиторний, зазвичай легкого ступеня), надалі - тривале еутиреоїдного стан і в більш пізні терміни - гіпотиреоз (див. Розділ "Гіпотиреоз").
При гіпертрофічній формі хронічного тиреоїдиту заліза, як правило, збільшена за рахунок обох часток, має щільну консистенцію, гладку або вузлувату поверхню, зазвичай безболісна, що не спаяна з навколишніми тканинами, рухома при пальпації. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені. Симптом здавлення органів шиї спостерігається рідко. При атрофической формі щитовидна залоза може не пальпироваться. У діагностиці захворювання важливе значення мають результати УЗД з тонкоголкової аспіраційної біопсією. Виявлення в крові антитіл до тіреоглобулі-ну та тиреоїдної пероксидази (мікросомального антигену) підтверджує діагноз. Рівень ТТГ залежить від функціонального стану щитовидної залози: при тиреотоксикозі він буде зниженим, в еутиреоїдного стану - нормальним, а при гіпотиреозі - підвищеним.
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Лікування аутоімунного тіреодіта консервативне, препаратами гормонів щитовидної залози (L-тироксин, тиреоїдин та ін.) З індивідуальним підбором дози препарату і постійним динамічним наглядом, що включає УЗД, гормональне дослідження кожні 3 міс.
Показання копераціі: поєднання аутоімунного тиреоїдиту з неопластичним процессом- великі розміри зоба з ознаками здавлений-ня органів шеі- відсутність ефекту від консервативної терапії протягом 6 міс, прогресуюче збільшення зоба. Обсяг операції - тіреоідектомія. При поєднанні з раком щитовидної залози (наблюлается рідко) показана екстрафасціальна тіреоідектомія, а в разі виявлення злоякісної лімфоми - променева терапія. Після операції проводять замісну терапію препаратами гормонів щитовидної залози.
Фіброзний тиреоїдит (Тиреоїдит Ріделя). Рідкісне захворювання щитовидної залози (менше 0,1% всіх оперованих), що відноситься до вісцеральним фіброматозу. Захворювання характеризується розростанням в щитовидній залозі сполучної тканини, замісної її паренхіму, залученням до патологічного процесу оточуючих анатомічних структур (трахея, стравохід, судини, нерви, м'язи). Описано поєднання тиреоїдиту Ріделя з ретроперитонеальним фіброзом, медіастинальної фіброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозуючий холангітом та ін.
Клінічно захворювання проявляється зобом кам'янистої щільності, безболісним при пальпації, малорухливим (інвазивний ріст), що не зміщується при ковтанні. Пацієнти в більшості спостережень знаходяться в еутиреоїдного стану, проте у міру прогресування фіброзу розвивається гіпотиреоз. У рідкісних випадках можливий розвиток гипопаратиреоза що обумовлено залученням в фиброзирующий процес паращитовидних залоз. В діагностиці та диференціальній діагностиці важливе значення надають УЗД з тонкоголкової біопсією зоба (в цитограмме виявляють не численні клітини фолікулярного епітелію, велика кількість грубих сполучнотканинних елементів). У багатьох випадках для виключення злоякісного ураження потрібно відкрита біопсія під час oпе рації.
Лікування фіброзного тиреоїдиту
Лікування фіброзного тіреодіта - хірургічне, що обумовлено високим ризиком розвитку злоякісного ураження, інвазивним ростом, великими складнощами при морфологічної верифікації діагнозу та труднощами виключення малігнізації до операції. Обсяг оперативного втручання - тіреоідектомія. Виконання радикальної операції пов'язане з великими технічними труднощами і чималим ризиком пошкодження сусідніх органів і анатомічних утворень. У ряді випадків (при виключенні малігнізації) обмежуються декомпресією суміжних органів без видалення вceй тканини щитовидної залози.
