Що робити при нападі бронхіальної астми

Для того, щоб знати, як правильно лікувати напад бронхіальної астми, потрібно досконально вивчити інформацію про це захворювання. Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що характеризується нападами задухи внаслідок їх обструкції. В основі патогенезу бронхіальної астми лежить комплексну взаємодію клітин запалення (еозинофілів, тучних клітин), медіаторів і клітин і тканин бронхів, обумовлене зміною реактивності бронхів - первинним (вроджене або набуте під дією хімічних, фізичних, механічних факторів та інфекції) або вторинним (внаслідок змін реактивності імунної, ендокринної та нервової системи). Сьогодні ми поговоримо про те, що робити при нападі бронхіальної астми

Причини розвитку бронхіальної астми

У багатьох хворих вдається виявити обтяжену алергічними захворюваннями спадковість (атопії), інфекційну або алергічну патологію в анамнезі, наявність інфекційно-запальних процесів при обстеженні хворого (т. Е. Виявляється інфекційно-алергічна природа захворювання). У випадках, коли алергічна природа хвороби не пов'язана з інфекційним процесом, особливу роль грають ароматичні з'єднання. Серед цієї групи алергенів - запахи косметичних засобів, квітів, пилок рослин і т. П.

Часто приступ бронхіальної астми провокується домашнім пилом (головний алергічний компонент - домашній кліщ) і епідермальними алергенами (лупа і шерсть тварин). Холод, нервовий стрес, фізичне навантаження, інфекція також можуть викликати напади бронхіальної астми. У пацієнтів з «аспириновой тріадою» (бронхіальна астма, непереносимість аспірину, поліпи носа) будь нестероїдний протизапальний засіб (аспірин, анальгін, індометацин, вольтарен та ін.) Може стати причиною важкого нападу ядухи.

Напад задухи при бронхіальній астмі має в своїй основі обструкцію дихальних шляхів. Порушення їх прохідності обумовлено спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком і набуханням слизової оболонки бронхів, закупоркою дрібних бронхів секретом, що веде до порушення легеневої вентиляції і кисневого голодування. Безпосередньою причиною розвитку нападу може виявитися як прямий вплив алергенів (контакт з твариною, вдихання пилу, загострення інфекційного процесу), так і вплив неспецифічних факторів - метеорологічних (частою причиною виступає охолодження), психічних тощо.

Симптоми нападу бронхіальної астми

Клінічна картина нападу бронхіальної астми дуже характерна. Іноді нападу передують поганий настрій, слабкість, свербіж у носі або по передній поверхні шиї, закладеність, першіння по ходу трахеї, сухий кашель, чхання, рясне виділення водянистого секрету з носа, відчуття непорушності грудної клітки.

Іноді напад провокують емоційне навантаження (плач, сміх і т. Д.). Однак, як правило, він виникає раптово в будь-який час доби, частіше вночі: хворий прокидається з відчуттям утруднення в грудях і гострої нестачі повітря. Він не в змозі виштовхнути повітря, що переповнює грудну клітку, і, щоб посилити видих, сідає в ліжку, упираючись руками в неї або в коліна спущених ніг, або схоплюється, розорює вікно і стоїть, спираючись об стіл, спинку стільця, включаючи таким чином в акт дихання не тільки дихальну, а й допоміжну мускулатуру плечового пояса і грудей. Особа цианотично, вени набряклі. Вже на відстані чутні свистячі хрипи на тлі гучного утрудненого видиху. Грудна клітка при нападі бронхіальної астми як би застигає в положенні максимального вдиху, з піднятими ребрами, збільшеним переднезаднім діаметром, вибухаючої межреберьям.

При перкусії легень при нападі бронхіальної астми визначається коробковий звук, межі їх розширені, аускультація виявляє різке подовження видиху і надзвичайно рясні різноманітні (свистячі, грубі і музичні) хрипи. Вислуховування серця ускладнено внаслідок емфіземи легенів і великої кількості хрипів. Пульс звичайної частоти або прискорений, повний, зазвичай ненапружений, ритмічний. АД може бути зниженим і підвищеним. Що виявляється іноді при пальпації позірна збільшення печінки може пояснюватися (при відсутності застійних явищ) відтискуванням її вниз роздутим правою легенею. Нерідко хворі роздратовані, відчувають страх смерті, стонут- при важких приступах пацієнт не може вимовити підряд кілька слів через необхідність перевести подих. Може спостерігатися короткочасне підвищення температури. Якщо напад супроводжується кашлем, насилу відходить невелика кількість в'язкої слизової склоподібної мокротиння. Дослідження крові і мокроти при нападі бронхіальної астми виявляє еозинофілію.

Протягом нападів навіть у одного і того ж хворого може бути різним: від «стертих» (сухий кашель, свистячі хрипи при порівняно легкому для хворого відчутті задухи) і короткочасних (напад триває 10-15 хв, після чого проходить самостійно або після застосування дозованих інгаляцій бета-миметиков) до дуже важких і тривалих, що переходять в астматичний стан.

В основі патогенезу астматичного стану (status astmaticus) лежать блокада бета-блокаторами бронхів і механічна обструкція бронхів мокротою. Причинами астматичного стану можуть бути безконтрольний прийом симпатоміметиків, різке переривання тривалої терапії кортикостероїдами, зловживання снодійними, седативними засобами, застосування наркотичних анальгетиків і бета-блокаторів, загострення хронічного або виникнення гострого запального процесу в бронхолегеневому апараті.

Клінічна картина нападів бронхіальної астми

Астматичний стан триває від декількох годин до багатьох днів. Напад не припиняється або «світлі проміжки», коли дихання дещо полегшується, дуже короткі, і один напад слід за іншим. Хворий не спить, зустрічає новий день сидячи, змучений, що втратив надію. Дихання весь час залишається гучним, свистячим, мокротиння немає, а якщо вона і виділяється, це не приносить полегшення. Бета-адреноміметики, які раніше швидко купований напад, не діють або дають дуже короткочасне і незначне поліпшення. Відзначаються тахікардія (зазвичай до 150 ударів в 1 хв при збереженні правильного ритму), червоно-синюшний колір обличчя, шкіра покрита краплями поту.

Нерідко при нападі бронхіальної астми спостерігається підвищення артеріального тиску, що створює додаткове навантаження на серце. Характерна невідповідність очевидного погіршення стану хворого і аускультативних даних: при вислуховуванні відзначається зменшення або повне зникнення хрипів внаслідок закупорки дрібних і середніх бронхів слизовими пробками («німі легкі»). Поступово хворий слабшає, дихання стає поверхневим, менш частим, відчуття задухи - менш болісним, АТ знижується, наростає серцева недостатність. Виникає загроза розвитку коматозного стану і зупинки дихання. Втраті свідомості можуть передувати збудження хворого, сопорозное стан, судоми.

Клінічними критеріями астматичного стану є, таким чином, швидке наростання бронхіальної обструкції, наростаюча дихальна недостатність і відсутність ефекту від бета-миметиков. Виділяють три стадії астматичного стану, спираючись на наступні ознаки: I стадія - тривалий напад бронхіальної астми з відсутністю ефекту від бета-миметиков, II стадія - поява «німих» зон при аускультації легенів, III стадія - гіперкапніческая кома, падіння артеріального тиску.

Летальність при бронхіальній астмі складає долі відсотка. Безпосередньою причиною смерті можуть стати закупорка слизом або мокротою бронхів, що веде до гострої асфіксіі- гостра недостатність правого відділу серця і кровообігу в цілому-поступово наростаюче задуха як наслідок нестачі кисню, накопичення в крові вуглекислоти, що викликає перезбудження і зниження чутливості дихального центру. Розвиток цих ускладнень, ознаками яких можуть служити наростаючий ціаноз, поява поверхневого дихання, ослаблення дихання і зменшення кількості сухих хрипів при аускультації, поява нитковидного пульсу, здуття шийних вен, набухання і різка хворобливість печінки, - особливо ймовірно при тривалому (так званому некупирующемся) приступі і тим більше при астматичному стані.

Клінічна картина бронхіальної астми з характерною тріадою ознак (порушення дихання, кашель, хрипи) зазвичай не створює діагностичних утруднень.

Диференціальна діагностика бронхіальної астми

Диференціальний діагноз проводиться насамперед з серцевою астмою. Дуже важливо не забувати, що ознаки бронхіальної астми - свистячі хрипи на тлі гучного утрудненого видиху - можуть бути наслідком набряку і спазму бронхів, що виник на тлі гострої коронарної недостатності, гіпертонічної кризи і т.д., т. Е. В тих випадках, коли можна думати про виникнення лівошлуночкової недостатності та серцевої астми, що супроводжується спазмом бронхів і набряком їх слизової оболонки.

При хронічних захворюваннях легенів, наприклад, при хронічному бронхіті, емфіземі легенів, пневмосклерозі і легеневому серці, нерідко наступають періоди різкого посилення одишкі- відрізнити їх від нападу бронхіальної астми допомагає відсутність яскравих ознак останнього (раптовий початок, енергійне участь допоміжної мускулатури в фазі видиху, свистячі , «музичні» хрипи на тлі різко утрудненого видиху). У цих випадках немає еозинофілії в крові і мокроті.

Іноді може виникнути необхідність диференціації нападу бронхіальної астми і так званої стенотической задишки, що виникає при рубцовом звуженні гортані або бронхів, звуженні їх просвіту внаслідок стискання ззовні пухлиною, аневризмою, попадання в трахею або бронхи чужорідного тіла: така задишка має струс характер (тривалий галасливий вдих, супроводжується втягуванням міжреберних проміжків, надгрудинной і надключичних ямок), немає гострої емфіземи легенів та інших характерних симптомів бронхіальної астми. Нарешті, напади задухи у нервовохворих («істерична задишка») протікають без ортопное (хворі можуть лежати), часте поверхневе дихання не супроводжується свистячими хрипами і різко подовженим видихом, загальний стан хворих залишається задовільним.

Що робити при нападі бронхіальної астми: лікування

Патогенез нападу бронхіальної астми визначає першорядне значення застосування засобів невідкладної терапії, що знімають спазм бронхів. Необхідні поступовість і послідовність цієї терапії. Нерідко хворі самі знають, які з коштів, в якій дозі і при якому методі введення їм допомагають і які ні, що полегшує завдання лікаря. У будь-якому разі, поки ефективні інгаляційні засоби, не слід вдаватися до ін'єкцій.

Терапію під час нападу бронхіальної астми починають з дозованих інгаляцій короткодіючих бета-адреноміметиків. Швидкість дії, відносно простий спосіб використання і невелика кількість побічних ефектів роблять інгаляційні бета-адреноміметики препаратом вибору для купірування нападу бронхіальної астми. При лікуванні нападу бронхіальної астми перевага віддається селективним бета-2-адреноміметиків (оптимально застосування беротека, сальбутамолу, небажано використання неселективних препаратів типу іпрадола і астмопент). Інгаляційний шлях введення також підвищує вибірковість дії препаратів на бронхи, дозволяє досягти максимального терапевтичного ефекту при мінімумі побічних явищ. Тремор - найбільш часте ускладнення терапії дозованими аерозолямі- збудження і тахікардія спостерігаються рідко. Полоскання рота після інгаляції дозволяє ще більше зменшити системні ефекти бета-адреноміметиків.

Для того щоб хворий міг самостійно купірувати неважкі напади бронхіальної астми, його необхідно навчити правильній техніці використання інгалятора. Інгаляцію краще проводити сидячи або стоячи, трохи закинувши голову, щоб верхні дихальні шляхи розправилися і препарат досяг бронхів. Після енергійного струшування інгалятор слід перевернути догори балончиком. Пацієнт робить глибокий видих, щільно обхоплює мундштук губами і на самому початку вдиху натискає на балончик, після чого продовжує вдихати якомога глибше. На висоті вдиху необхідно затримати дихання на кілька секунд (щоб ліки осіло на стінку бронха), потім спокійно видихнути повітря.

Пацієнт повинен постійно носити з собою інгалятор (аналогічно нітрогліцерину при стенокардії) - одне тільки почуття впевненості і зменшення страху перед можливим нападом задухи може значно зменшити частоту нападів бронхіальної астми. У більшості випадків для купірування нападу досить 1-2 доз препарату, ефект спостерігається через 5-15 хв і триває близько 6 ч. При неефективності перших 2 вдихів аерозолю можливе повторне вдихання 1-2 доз препарату кожні 20 хв до покращання стану або до появи побічних ефектів (зазвичай не більше 3 разів протягом години). Слід підкреслити, що короткодействующие бета-адреноміметики є засобом вибору для купірування, але не для профілактики нападів бронхіальної астми - часте їх застосування може погіршити перебіг астми.

Що робити при нападі бронхіальної астми в результаті анафілактичної реакції

Якщо астматичний стан розвивається в рамках анафілактичної реакції (важкий бронхоспазм і асфіксія в момент контакту з алергеном), препаратом вибору стає адреналін. Підшкірне введення 0,1% розчину адреналіну нерідко купірує напад протягом декількох хвилин після ін'єкції. У той же час застосування адреналіну загрожує розвитком серйозних побічних ефектів, особливо у літніх пацієнтів з атеросклерозом судин мозку і серця і органічним ураженням міокарда, артеріальною гіпертензією, паркінсонізмом, гіпертиреозом, тому треба вводити тільки малі дози при ретельному контролі за станом серцево-судинної системи. Терапію починають з 0,2-0,3 мл 0,1% розчину, при необхідності ін'єкцію повторюють через 15-20 хв (до трьох разів). При повторних ін'єкціях важливо змінювати місце введення препарату, так як адреналін викликає місцеве скорочення судин, що уповільнює його всмоктування.

Слід мати на увазі, що іноді внутрикожное (метод «лимонної скориночки») введення адреналіну дає ефект у тих випадках, коли та ж доза препарату, введена підшкірно, не приносила полегшення. Можливість парадоксального посилення бронхоспазму замість очікуваного бронхорасширяющего ефекту при частому повторному введенні адреналіну обмежує його застосування у випадках затяжного некупирующейся нападу бронхіальної астми та астматичного стану.

В якості альтернативи адреномиметикам при їх непереносимості, особливо у літніх пацієнтів, у вигляді дозованих аерозолів можуть використовуватися холіноблокатори - іпратропіум бромід (атровент) і тровентол. Недоліками їх є більше пізніше в порівнянні з бета-адреноміметиками розвиток терапевтичного ефекту і значно менша бронхолітичну активність- перевагою - відсутність побічних ефектів з боку серцево-судинної системи. Крім того, холіноблокатори і бета-адреноміметики можуть використовувати паралельно, потенцирование бронхолитического дії в цьому випадку не супроводжується збільшенням ризику розвитку побічних ефектів. Комбінований лікарський препарат беродуал містить в одній дозі 0,05 мг фенотеролу і 0,02 мг іпратропіума броміду.

Початок дії препарату через 30 с, тривалість - 6 год. По ефективності беродуал не поступається беротека, але в порівнянні з ним містить в 4 рази меншу дозу фенотерола.

При важкому приступі бронхіальної астми (коли набряклий і обтураційний механізми обструкції превалюють над бронхоспастичним компонентом), при розвитку астматичного статусу, а також у разі відсутності інгаляційних засобів або неможливості їх застосування (наприклад, пацієнта не вдається навчити методиці інгаляції) еталонним «швидкодопоміжної» засобом залишається еуфілін. Зазвичай 10 мл 2,4% розчину препарату розводять в 10-20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і вводять внутрішньовенно протягом 5 хв. Під час введення еуфіліну переважно горизонтальне положення пацієнта. Швидке введення препарату може супроводжуватися побічними ефектами (серцебиття, болі в області серця, нудота, головний біль, запаморочення, різке падіння артеріального тиску, судоми), особливо ймовірними у літніх хворих з вираженим атеросклерозом.

При підвищеної небезпеки виникнення побічних ефектів еуфілін вводять внутрішньовенно крапельно - 10-20 мл 2,4% розчину препарату розводять у 100-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію-швидкість інфузії - 30-50 крапель за 1 хв. Середня добова доза еуфіліну - 0,9 г, максимальна - 1,5-2 м Якщо пацієнт попередньо отримував терапію пролонгованими препаратами теофіліну (ретафіл, теопек, теотард тощо), доза вводиться внутрішньовенно еуфіліну повинна бути знижена вдвічі. Залишається досить спірним питання про доцільність застосування еуфіліну після адекватної терапії інгаляційними бета-адреноміметиками (3 інгаляції протягом 60 хв) - на думку багатьох дослідників, ризик розвитку побічних ефектів від подібного поєднання препаратів перевищує потенційну користь від введення еуфіліну.

Що робити, якщо напад бронхіальної астми не проходить

У тих випадках, коли напад затягується, переходить в астматичний стан, а вищеописана терапія неефективна протягом 1 год, подальше застосування адреноміметиків протипоказано через можливість пародоксально ефектів - синдрому «рикошету» (посилення бронхоспазму внаслідок функціональної блокади бета-блокаторами продуктами метаболізму адреномиметиков) і синдрому «запирання» (порушення дренажної функції легень внаслідок розширення судин підслизового шару бронхів). У такій ситуації необхідна гормонотерапія- традиційна схема - преднізолон 90-120 мг внутрішньовенно струминно або крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або інші кортикостероїди (гідрокортизон, бетаметазон) в еквівалентній дозі. Кортикостероїди попереджають або пригнічують активацію і міграцію запальних клітин, зменшують набряк бронхіальної стінки, продукцію слизу і підвищену судинну проникність, збільшують чутливість бета-рецепторів гладкої мускулатури бронхів.

Після введення глюкокортикоїдів повторне використання еуфіліну і бета-адреноміметиків може знову стати ефективним. Введення кортикостероїдів повторюють при необхідності кожні 4 год, при лікуванні астматичного статусу немає обмеження в максимальній дозі для глюкокортикостероїдів. При відсутності ефекту протягом доби до проведеної терапії додають прийом гормонів перорально з розрахунку на 30-45 мг преднізолону в 1-2 прийоми (²/₃ дози має припадати на ранковий прийом). Після купірування астматичного статусу дозу кортикостероїдів можна зменшувати щодня на 25%, загальна тривалість курсу гормонотерапії зазвичай 3-7 днів. При необхідності пацієнта переводять на гормональні інгалятори.

З метою боротьби з гипоксемией, а також для усунення занепокоєння пацієнта проводиться киснева терапія. Зволожений кисень подається через носові канюлі або через маску зі швидкістю 2-6 л / хв.

Питання про госпіталізацію вирішується з урахуванням загального перебігу захворювання, стану хворого в межпріступние періоди. При некупирующемся нападі і астматичному стані треба негайно госпіталізувати хворого, так як тільки в стаціонарі може бути застосований повний обсяг невідкладної допомоги, що включає в особливо важких випадках примусову вентиляцію (переклад на апаратне дихання). Метод транспортування (положення хворого, супровід) залежить від стану хворого.

Профілактика бронхіальної астми

Для профілактики нападів бронхіальної астми найважливішу роль відіграє правильне, планомірне постійне лікування захворювання. В якості препаратів першого ряду виступають інгаляційні форми кромолин і недокромілнатрія, бета-адреноміметиків і кортикостероїдів. Кромолин-натрій (інтал) і недокромил натрію (тайлед) пригнічують активацію опасистих клітин і викид з них медіаторів. Препарати використовують у вигляді дозованого аерозолю по 2 вдиху 4 рази на добу.

Серед інгаляційних бета-адреноміметиків віддається перевага пролонгованим препаратів. Інгаляційні кортикостероїди (беклометазон, триамцинолон) призначають по 2 вдиху 4 рази на добу через 5-10 хв після ін'єкції бета-адреноміметиків. Після використання інгаляційних кортикостероїдів необхідно полоскання рота (профілактика кандидозу порожнини рота). Постійний пероральний прийом кортикостероїдів являє собою «терапію відчаю» - її слід проводити тільки тоді, коли часті важкі напади астми тривають на тлі максимальної терапії. Тривале призначення гормонів в таблетках призводить до остеопорозу, артеріальної гіпертензії, діабету, катаракті, ожиріння та інших ускладнень. Пролонговані препарати теофіліну (ретафіл, теопек та ін.) Є засобами другого ряду при лікуванні бронхіальної астми.

Ці лікарські засоби показані у дітей, дорослих з вираженими проявами енцефалопатії (коли неможливо навчити пацієнта методиці використання інгалятора), при важкій задишці (коли неможливо зробити глибокий вдих), при важкому загостренні захворювання (коли необхідно підтримувати в крові постійну концентрацію препарату).