Вторинна симптоматична артеріальна гіпертензія розвивається внаслідок стенозу ниркової артерії, порушення магістрального кровотоку і кровообігу в нирках без первинного ураження паренхіми і сечовивідних шляхів. Характерним для вазоренальної артеріальної гіпертензії є високі цифри артеріального тиску, порушення функції нирок, підозра на залучення в патологічний процес ниркової артерії. Згідно зі статистикою, лікування вазореальной артеріальної гіпертензії потрібно 3 - 5% хворих, що страждають артеріальною гіпертонією. Найбільш часто хвороба вражає осіб молодого і середнього віку.
Причини вазоренальної артеріальної гіпертензії
Причини, що викликають ураження ниркових артерій, різноманітні: атеросклероз, неспецифічний аортоартеріїт, фіброзно-м'язова дисплазія, тромбоз і емболія, здавлення артерій пухлинами та ін. На першому місці за частотою стоїть атеросклероз (40-65%), на другому - фіброзно-м'язова дисплазія (15-30%), на третьому - неспецифічний аортоартеріїт (16-22%). Атероматозні бляшка звичайно розташовується в аорті і поширюється на гирлі ниркової артерії. Значно рідше атерома розташовується безпосередньо в ниркової артерії (у 90% хворих поразка буває двостороннім. Фіброзномишечная дисплазія зазвичай вражає середню або дистальну частину ниркової артерії і може поширюватися на гілки. У 50% хворих ураження буває двостороннім). Звуження артерії виникає внаслідок гіперплазії, яка у вигляді кільця охоплює артерію і концентрично звужує просвіт її. Вазоренальна артеріальна гіпертензія зустрічається переважно у жінок у віці до 45 років-є причиною гіпертензії у 10% дітей, які мають артеріальну гіпертонію. Найбільш частими причинами вазоренальної артеріальної гіпертензії у дітей є гіпоплазія ниркової артерії, коарктація аорти та аортоартериит Такаясу.
Звуження просвіту ниркових артерій призводить до гіпоперфузії нирок, зменшення пульсового тиску в її судинах, У відповідь на ці зміни виникає гіперплазія юкстагломерулярних клітин. Останні в цих умовах виділяють велику кількість реніну, який перетворює циркулює в крові ангиотензиноген в ангіотензин I, швидко перетворюється в ангіотензин II за допомогою ангіотезін ферменту. Ангіотензин II звужує артеріоли, викликає гіпоперфузію нирки, сприяє збільшенню секреції альдостерону і затримки натрію в організмі. Вазоренальна артеріальна гіпертензія виникає у відповідь на гіпоперфузію нирки. Певне значення в розвитку вазоренальної гіпертензії надають і зменшенню рівня деяких депресорних і вазодилататорних субстанцій, які можуть вироблятися нирками (простагландини, кініни та ін.).