Симптоми дифузного токсичного зобу / Багатовузловий токсичний зоб
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - генетично детерміноване аутоімунне захворювання. Симптоми дифузного токсичного зобу зумовлені стійким патологічним підвищенням продукції тиреоїдних гормонів і дифузно збільшеною щитовидною залозою під впливом специфічних тиреоидстимулирующих аутоан-тител. В результаті дифузний ( багатовузловий) токсичний зоб призводить порушень функціонального стану різних органів і систем, в першу чергу серцево-судинної і центральної нервової системи.
Причини розвитку дифузного токсичного зобу
Симптоми дифузного токсичного зобу частіше виникають у жінок 20-50 років (співвідношення числа хворих чоловіків і жінок складає 1-2:10). Серед захворювань, що протікають з синдромом тиреотоксикозу, на частку ДТЗ доводиться до 80% спостережень.
Важливе значення у розвитку хвороби надають спадкової схильності. Це підтверджується тим, що у 15% хворих на ДТЗ є родичі з тим же захворюванням і близько 50% родичів мають циркулюючі тиреоїдні аутоантитіла. Найчастіше ДТЗ поєднується з носійства антигенів гістосумісності HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 і HLA-DQ1.
Переважання жінок серед хворих на ДТЗ пов'язано з частими нейроендокринними перебудовами жіночого організму (вагітність, лактація, менструальний період, пременопауза). Сприяючими чинниками вважають також пубертатний період, невротичну конституцію, нейро-циркуляторную дистонію, що протікає з вираженими вегетативними проявами.
Провокуючі фактори дифузного (багатовузлового) токсичного зобу
Симптоми дифузного (багатовузлового)токсичного зобу провокуються психічною травмою, гострими та хронічними інфекційними захворюваннями (грип, ангіна, ревматизм, туберкульоз та ін), захворювання гіпоталамо-гіпофізарної області, черепно-мозковою травмою, енцефалітом, вагітністю, прийомом великих доз йоду, підвищеною інсоляцією та ін.
Вважають, що ТТТ-рецептори тиреоцитов є первинними ауто-антигенами при цьому захворюванні. Вроджена недостатність антиген-специфічних Т-супресорів, які пригнічують в нормальних умовах "заборонені" клони Т-лімфоцитів, що сприяє їх виживанню та проліферації. "Заборонені" клони Т-лімфоцитів взаємодіють з органоспецифическим антигеном щитовидної залози. В результаті цього процесу в імунологічну реакцію втягуються В-лімфоцити, які відповідають за утворення аутоантитіл.
За участю Т-хелперів (помічників)-лимфоци-ти і плазматичні клітини продукують тиреоидстимулирующие імуноглобуліни (органоспецифічні аутоантитіла). Тиреоидстимулирующие аутоантитіла (аутоантитіла до ТТГ-рецептора) взаємодіють з рецепторами фолікулярного епітелію, надаючи на функцію щитовидної залози стимулюючу дію, подібну до дії ТТГ, тобто активізують і стимулюють аденілатциклазу освіта цАМФ. Це призводить до симптомів дифузного токсичного зобу - збільшення маси щитовидної залози, її васкуляризації і надмірної продукції тиреоїдних гормонів.
Своєрідним тригером зазначених аутоімунних реакцій можуть служити деякі віруси, мікоплазма, Yersinia enterocolitica, ініціюють утворення антитіл до ТТГ-рецептора.
Клінічна картина та симптоми дифузного токсичного зобу
У розвитку клінічної картини захворювання має значення і підвищення чутливості адренорецепторів до катехоламінів. Певне значення в патогенезі захворювання, мабуть, має порушення метаболізму тиреоїдних гормонів в печінці, нирках, м'язах.
Надмірна продукція тиреоїдних гормонів, підвищена чутливість до них периферичних тканин призводить до активізації катаболізму білків, що може супроводжуватися негативний баланс азоту балансом.
Надлишок тиреоїдних гормонів веде до уповільнення переходу вуглеводів в жири, перешкоджає накопиченню їх у організмі. Поряд з цим посилюється мобілізація жиру з депо для покриття енергетичних витрат. Симптом дифузного токсичного зобу - знижується маса тіла хворого.
