Що робити при інфаркті міокарда
Симптоми інфаркту міокарда - підвищення температури, лейкоцитоз, збільшення швидкості осідання еритроцитів, біохімічні зрушення в крові - виникають на 2 - 3-й день хвороби і не можуть служити підставою для ранньої діагностики. Так, активність серцевого фракції креатинфосфокінази (МВ-КФК) підвищується через 8 - 10 годин від початку інфаркту міокарда і повертається до норми через 48 год, активність лактатдегідрогенази (ЛДГ, ЛДГ1) підвищується на 3 - 5-ту добу, аспарагінамінотрансферази (АСТ) - в межах трьох діб. Перш ніж розглянути питання про те, що робити при інфаркті міокарда необхідно знати про всі аспекти цієї хвороби.
Діагностика інфаркту міокарда
Діагноз інфаркту міокарда ставиться при наявності як мінімум двох з трьох основних критеріїв:
1. Тривалий напад болю в грудній клітці.
2. Зміни електрокардіограми, характерні для ішемії або некрозу міокарда.
3. Підвищення активності ферментів крові.
Таким чином, в переважній більшості випадків правильний діагноз може бути поставлений на догоспітальному етапі на підставі клініки і ЕКГ.
Диференціальна діагностика інфаркту міокарда
Диференціальний діагноз проводиться з аневризмою аорти, міокардитом, спонтанним пневмотораксом та ТЕЛА. При перикардиті інтенсивна тривалий біль у верхній половині грудної клітки нерідко пов'язана з дихальними рухами і положенням тіла, поєднується з лихоманкою. При об'єктивному дослідженні може вислуховуватися шум тертя перикарда. На електрокардіограмі в початковий період хвороби реєструється підйом сегмента ST у всіх стандартних і грудних відведеннях.
Лише після зниження його до ізолінії починають формуватися негативні зубці T, в той час як при інфаркті міокарда негативні зубці T виникають задовго до зниження сегмента ST до ізолінії. Крім того, для перикардиту нехарактерні зменшення амплітуди зубця R і поява в динаміці патологічного зубця Q.
Електрокардіограма при перикардиті.
Диференційний діагноз може представляти складності при Гастралгічною варіанті інфаркту, коли нерідко у хворих помилково розпізнають проривної виразку шлунка, гострий холецистит, панкреатит. Діагностичні труднощі посилюються тим, що у літніх людей ряд гострих захворювань органів черевної порожнини можуть поєднуватися з рефлекторної стенокардією. У таких випадках правильної діагностиці сприяють ретельно зібраний анамнез і правильне обстеження хворого.
При холециститі є вказівки на напади печінкової кольки в минулому, іноді з наступною механічною жовтяницею, біль локалізується переважно в правому верхньому квадранті живота, іррадіює в праву лопатку і праве плече. Для гострого панкреатиту характерні локалізація болю в епігастральній ділянці і ліворуч від пупка, їх оперізуючий характер, рясна повторна блювота. Як при панкреатиті, так і при гострому холециститі захворювання нерідко виникає після прийому жирної їжі.
При прориві виразки шлунка або дванадцятипалої кишки вихідними пунктами для диференціального діагнозу є виразкова хвороба в анамнезі, відносно молодий вік хворих, раптові кинджальні болі в животі, а також зовнішній вигляд хворого і виражене напруження м'язів передньої черевної стінки. Значення диференціального діагнозу обумовлено відмінностями в тактиці ведення хворих і характері невідкладної допомоги. Якщо при гострих хірургічних захворюваннях черевної порожнини застосування наркотичних анальгетиків до огляду хірургом неприпустимо, то при інфаркті міокарда, що протікає з болями в епігастральній ділянці, застосовується та ж терапія, що і при болях з загрудинной локалізацією.
Що робити при інфаркті міокарда: невідкладна допомога
Що робити при інфаркті міокарда- Невідкладні заходи в гострій стадії неускладненого інфаркту міокарда повинні бути спрямовані на купірування больового синдрому, зменшення роботи серця і потреби міокарда в кисні, обмеження розмірів інфаркту міокарда, лікування та профілактику ускладнень інфаркту міокарда- використовуються для цього лікарські засоби наведено в табл. 6.
Купірування больового нападу при гострому інфаркті міокарда - одна з найважливіших завдань, оскільки біль викликає активацію симпатоадреналової системи і відповідно підвищення судинного опору, частоти і сили серцевих скорочень. Все це обумовлює підвищення потреби міокарда в кисні і посилення ішемії. Загальноприйнята тактика наступна: якщо попередній повторний прийом нітрогліцерину (по 0,0005 г в таблетці під язик) біль не зняв, необхідна терапія наркотичними анальгетиками.
Препаратом вибору для купірування больового синдрому при інфаркті міокарда є морфін, що володіє аналгетичну, седативну дію і сприятливим впливом на гемодинаміку внаслідок вазодилатуючих властивостей. Препарат вводять внутрішньовенно дробно- 1 мл 1% розчину розводять фізіологічним розчином натрію хлориду до 20 мл (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводять 2 - 5 мг кожні 5 - 15 хв до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювоти). Не рекомендується вводити більше 60 мг морфіну протягом 12 год.
Таблиця 6
Основні напрямки терапії та лікарські засоби, що застосовуються в найгострішій стадії інфаркту міокарда
| Лікарський засіб | Напрямки терапії | Рекомендована доза |
| Морфін | Адекватне знеболювання, а також зменшення перед- і післянавантаження | 2 - 5 мг в / в кожні 5 - 15 хв до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів |
| Стрептокиназа | Відновлення коронарного кровотоку, купірування больового синдрому, обмеження розмірів інфаркту міокарда, зниження летальності | 1,5 млн МО в / в за 30 - 60 хв |
| Гепарин | Попередження або обмеження коронарного тромбозу, профілактика тромбоемболічних ускладнень, зниження летальності | 10 000-15 000 ОД в / в струменево |
| Нітрогліцерин або изосорбид динітрат внутрішньовенно | Купірування больового синдрому, зменшення розмірів інфаркту міокарда | 10 мкг / хв в / в крапельно зі збільшенням швидкості на 20 мкг / хв кожні 5 хв під контролем ЧСС і АТ |
| Бета-адреноблокатори | Зниження потреби міокарда в кисні, зняття больового синдрому зменшення розмірів некрозу, профілактика фібриляції шлуночків і розриву лівого шлуночка, повторних інфарктів міокарда, зниження летальності | Пропранолол: 1 мг / хв в / в крапельно кожні 3 - 5 хв до загальної дози 10 мг під контролем ЧСС, АТ і ЕКГ |
| Аспірин | Зниження частоти повторних інфарктів міокарда та летальності | 100-300 мг розжувати |
При необхідності внутрішньовенне введення атропіну в дозі 0,5 мг дозволяє згладити вагоміметіческое вплив морфіну на серцевий ритм і АТ (гипотензию і брадикардію) і купірує нудоту і блювоту, іноді виникають при внутрішньовенному введенні морфіну. У той же час деякі автори вважають недоцільним введення атропіну для корекції побічних ефектів морфіну при гострому інфаркті міокарда, а для профілактики і лікування блювоти рекомендують внутрішньовенне введення 10 - 20 мг метоклопраміду (церукал, реглан).
Пригнічення дихального центру розвивається через 7 хв після внутрішньовенного введення морфіну, зберігається близько 15 хв і проявляється порушенням частоти, глибини і ритму дихальних рухів. Якщо пацієнт у свідомості, можна контролювати його подих, голосно командуючи: «вдих, видих». При значному пригніченні дихання використовується налоксон, блокуючий, однак, не тільки вплив морфіну на дихальний центр, а й знеболюючу дію препарату.
Для зняття больового синдрому та попередження шоку при ангинозном статусі можна також використовувати нейролептаналгезію. Внутрішньовенно вводять наркотичний анальгетик фентаніл - 2 мл 0,005% розчину в комбінації з 2 мл 0,25% розчину дроперидола - нейролептика, що підсилює знеболювальний ефект фентанілу і що робить його більш тривалим. Знеболюючу дію фентанілу розвивається під час введення і досягає максимуму через 3 - 7 хв. При рецидивуванні больового синдрому повторне введення фентанілу можливо через 30 хв.
У пацієнтів похилого віку з супутніми обструктивними захворюваннями легень, а також при брадикардії більш безпечно застосування промедолу в дозі 10 - 20 мг.
Іноді ангінозних болю вдається зняти тільки застосуванням наркозу з закисом азоту, що володіє седативним і аналгезирующим дією, в суміші з киснем. Починають з інгаляції кисню протягом 1 - 3 хв, потім використовується закис азоту (20%) з киснем (80%) з поступовим підвищенням концентрації закису азоту до 80% - після засипання хворого переходять на підтримуючу концентрацію газів - 50: 50%. Закис азоту не впливає на функцію лівого шлуночка.
Виникнення побічних ефектів - нудоти, блювоти, порушення чи сплутаності свідомості - є показанням до зменшення концентрації закису азоту або скасування інгаляції. При виході з наркозу ингалируют чистий кисень протягом 10 хв для попередження артеріальної гіпоксемії. Киснева терапія показана в перші 2 - 3 ч всім пацієнтам при гострому інфаркті міокарда у зв'язку з частим розвитком гіпоксемії навіть при неускладненому перебігу захворювання та особливо необхідна при застої в малому колі кровообігу. Інгаляція зволоженого кисню через носовий катетер проводиться зі швидкістю 4 л / хв.
Для відновлення коронарного кровотоку в найгострішій стадії інфаркту міокарда при відсутності протипоказань використовують системний тромболізис. На відміну від внутрікоронарного внутрішньовенне введення тромболітичних засобів не вимагає яких-небудь складних лікарських маніпуляцій, спеціального обладнання і досить ефективно, якщо розпочато в перші години захворювання (оптимально - на догоспітальному етапі).
Показання до тромболітичної терапії при інфаркті міокарда
В даний час сформульовані наступні показання до призначення тромболітиків при гострому інфаркті міокарда:
1. Терміни - менше 6 годин від початку виникнення больового синдрому. Чим раніше розпочато тромболізис, тим більше відсоток відновлення кардіоміоцитів, тим нижче летальність. Іноді тромболітики доцільно вводити в терміни до 12 годин від початку виникнення ангінозного нападу, однак у цьому випадку питання про необхідність тромболітичної терапії вирішується індивідуально.
2. Ішемія міокарда (ангінозний напад) зберігається більше 30 хв, незважаючи на прийом нітрогліцерину.
3. Підйом ST більше 0,1 mV принаймні в двох стандартних відведеннях ЕКГ і більше 0,2 mV у двох суміжних грудних відведеннях (т. Е. Ознаки найгострішій стадії крупноочагового інфаркту міокарда) або гостро виникла блокада лівої ніжки пучка Гіса, що маскує вогнищеві зміни на ЕКГ.
Протипоказання до тромболітичної терапії при інфаркті міокарда
Протипоказання до призначення тромболітичної терапії з урахуванням рекомендацій Європейського кардіологічного товариства, Американської колегії кардіологів та Американської колегії серця можуть бути сформульовані наступним чином:
- Абсолютні: важка травма, хірургічне втручання або травма голови в попередні 3 міс, шлунково-кишкова небудь інше внутрішня кровотеча (легеневе, маточне, гематурія та ін., За винятком менструального) протягом попереднього місяця, геморагічний інсульт в анамнезі або будь-який інший інсульт протягом попереднього року, схильність до кровотеч, підозра на аневризму аорти-
- Відносні: минуще порушення мозкового кровообігу протягом попередніх 6 міс, будь-яка внутрішньочерепна патологія, яка не є абсолютним протипоказанням, загострення виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, лікування непрямими антикоагулянтами, вагітність, пункція судин, що не піддаються притиснення, травматична або тривала (більше 10 хв ) реанімація, тяжка артеріальна гіпертензія, рефрактерна до терапії, недавнє лікування сітківки лазером, вагітність.
Тромболізис можливий у похилому і старечому возрасте- після серцево-легеневої реанімації (якщо вона тривала менше 10 хв, немає неврологічної симптоматики і переломів ребер) - при гіпотензії і кардиогенном шоке- при цукровому діабеті (навіть за наявності діабетичної ретинопатії).
При проведенні тромболітичної терапії найбільш часто використовується стрептокиназа. Перевагами її є відносно невисока вартість-найменша ймовірність внутрішньочерепного крововиливу (препарат вибору у літніх пацієнтів і при артеріальній гіпертензії) - відсутність необхідності лабораторного контролю (якщо не проводиться гепаринотерапия). До недоліків стрептокінази відносяться антигенні властивості, вона частіше за інших тромболітиків викликає алергічні реакції, гіпотензія та брадикардія. Не доведене перевага використання набагато більш дорогих препаратів - урокінази і АПСАК в порівнянні зі стрептокіназою.
Введення тканинного активатора плазміногену (ТАП) - альтеплази в прискореному режимі дозволяє більшою мірою зменшити летальність до 30-го дня інфаркту міокарда- альтеплаза являє собою препарат вибору при кардіогенному шоці (швидше лизирует коронарний тромб і практично не впливає на гемодинаміку) і при необхідності проведення тромболізису у пацієнта, якому вже вводилася стрептокиназа. ТАП краще за інших тромболітиків лизирует «старі» тромби, що дозволяє проводити тромболізис в більш пізні терміни від початку розвитку інфаркту міокарда. ТАП не володіє антигенними властивостями, практично не викликає алергічних реакцій, можливо повторне застосування препарату.
Широкому використанню ТАП перешкоджає ряд недоліків - більш висока вартість лікування в порівнянні зі стрептокіназой- більший ризик розвитку внутрішньочерепного крововиливу, реперфузіонних арітмій- необхідність контролю коагулограми.
Методика внутрішньовенного введення стрептокінази при інфаркті міокарда
- Введення стрептокінази проводиться тільки через периферичні вени, спроби катетеризації центральних вен недопустіми-
- Перед інфузією можливо внутрішньовенне введення 5 - 6 мл 25% магнію сульфату або 10 мл Кормагнезіна-200 в / в струйно, повільно (за 5 хв) -
- «Нагрузочная» доза аспірину (250 мг - розжувати) дається завжди, за винятком випадків, коли аспірин протипоказаний (алергічні та псевдоалергічні реакції) -
- 1 500 000 ОД стрептокінази розводиться в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводиться внутрішньовенно за 30 хв.
Одночасне призначення гепарину при використанні стрептокінази не потрібно - припускають, що стрептокіназа сама володіє антикоагуляційної і антиагрегаційні властивостями. Показано, що внутрішньовенне введення гепарину не знижує летальність і частоту рецидивів інфаркту міокарда, а ефективність його підшкірного введення сумнівна. Якщо гепарин з яких-небудь причин був введений раніше, це не є перешкодою до проведення тромболізису. Рекомендується призначення гепарину через 4 години після припинення інфузії стрептокінази.
Рекомендованих раніше використання гідрокортизону для профілактики анафілаксії визнано малоефективним в плані профілактики анафілактичних реакцій і небезпечним в найгострішій стадії інфаркту міокарда (стероїдні гормони сприяють витончення стінки і збільшують ризик розриву міокарда).
Ускладнення тромболізису при інфаркті міокарда
Основні ускладнення тромболізису - кровотечі (у тому числі найбільш грізні - внутрішньочерепні) розвиваються внаслідок пригнічення процесів згортання крові та лізису кров'яних згустків. Ризик розвитку інсульту при системному тромболізисі становить 0,5 - 1,5% випадків, зазвичай інсульт розвивається в першу добу після проведення тромболізису. Для зупинки незначної кровотечі (з місця пункції, з рота, носа) досить здавлення кровоточить ділянки.
При більш значущих кровотечах (шлунково-кишковому, внутрічерепному) необхідна внутрішньовеннаінфузія амінокапронової кислоти - 100 мл 5% розчину вводять протягом 30 хв і далі 1 г / год до зупинки кровотечі, або транексамовой кислоти по 1 - 1,5 г 3 - 4 рази на добу внутрішньовенно капельно- крім того, ефективно переливання свіжозамороженої плазми. Слід, однак, пам'ятати про те, що при використанні антифібринолітичних коштів зростає ризик реокклюзіі коронарної артерії і реінфаркту, тому використовувати їх необхідно лише при загрозливих життю кровотечах.
Типовим ускладненням ефективного тромболізису є аритмії, що виникають після відновлення коронарного кровообігу (реперфузійні). Не вимагають інтенсивної терапії повільний вузловий або шлуночковий ритм (при ЧСС менше 120 в хвилину і стабільній гемодинаміці) - надшлуночкова і шлуночкова екстрасистолія (у тому числі аллорітмірованная) - АУ-блокада I і II (типу Мобитц I) ступеня. Вимагають невідкладної терапії фібриляція шлуночків (необхідні дефибрилляция, комплекс стандартних реанімаційних заходів) - двунаправленная веретеноподібна шлуночкова тахікардія типу «пірует» (показані дефибрилляция, магнію сульфат внутрішньовенно струменевий) - інші різновиди шлуночкової тахікардії (використовують введення лідокаїну або проводять кардіоверсію) - стійка суправентрикулярная тахікардія ( купірується внутрішньовенним струминним введенням верапамілу або новокаїнаміду) - АV-блокада II (типу Мобитц - II) і III ступеня, синоатріальна блокада (внутрішньовенно струменевий вводять атропін в дозі до 2,5 мг, при необхідності проводять екстрену електрокардіостимуляцію).
Тромболізис може ускладнитися розвитком алергічних реакцій. Висип, свербіж, періорбітальний набряк зустрічаються в 4,4% випадків, важкі реакції (набряк Квінке, анафілактичний шок) - в 1,7% випадків. При підозрі на розвиток анафилактоидной реакції необхідно негайно зупинити інфузію стрептокінази і ввести внутрішньовенно болюсом 150 мг преднізолону, або 200 мг гідрокортизону, або 8 мг бетаметазону (целестона). При вираженому пригніченні гемодинаміки і появі ознак анафілактичного шоку внутрішньовенно вводять 1 мл 0,1% розчину адреналіну, продовжуючи введення стероїдних гормонів внутрішньовенно крапельно. При лихоманці призначають аспірин або парацетамол.
Рецидивирование больового синдрому після проведення тромболізису коригується внутрішньовенним дробовим введенням наркотичних анальгетиків. При наростанні ішемічних змін на ЕКГ показано внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину або, якщо інфузія вже налагоджена, - збільшення швидкості його введення.
При гіпотензії в більшості випадків буває достатньо тимчасово припинити інфузію тромболітіка і підняти ноги пацієнта- при необхідності рівень АТ коригується введенням рідини, вазопрессоров (допаміну або норадреналіну внутрішньовенно крапельно до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 90 - 100 мм рт. Ст.).
Клінічні ознаки відновлення коронарного кровотоку включають припинення ангінозних нападів через 30 - 60 хв після введення тромболітики, стабілізацію гемодинаміки, зникнення ознак лівошлуночкової недостатності, швидку (протягом декількох годин) динаміку ЕКГ з наближенням сегмента ST до ізолінії і формуванням патологічного зубця Q, негативного зубця Т (можливо раптове збільшення ступеня підйому сегмента ST з наступним його швидким зниженням), поява реперфузійних аритмій (прискореного идиовентрикулярного ритму, шлуночкової екстрасистолії та ін.), швидку динаміку МВ-КФК (різке підвищення її активності на 20-40%).
Профілактика тромбозу після інфаркту міокарда
Для попередження або обмеження тромбозу вінцевих артерій, профілактики внутрисердечного, венозного тромбозу, тромбоемболічних ускладнень (особливо частих у хворих обширним переднім інфарктом міокарда, при низькому серцевому викиді, миготливої аритмії) показано внутрішньовенне введення гепарину на догоспітальному етапі в дозі 10 000-15 000 ОД. В умовах кардіоблока переходять на тривалу внутрішньовенну інфузію гепарину зі швидкістю 1000 ОД / год під контролем активованого часткового тромбопластинового часу-за відсутності можливості чіткого лабораторного контролю гепарин вводять підшкірно по 5000-10 000 ОД 4 рази на добу. Альтернативою може, мабуть, служити підшкірне введення низькомолекулярного гепарину 2 рази на добу (більш безпечне, комфортне для пацієнта і не потребує лабораторного контролю).
Внутрішньовенне введення нітратів допомагає купірувати больовий синдром, левожелудочковую недостатність, артеріальну гіпертензію при гострому інфаркті міокарда, зменшує розміри некрозу і летальність. У той же час, очевидно, не слід призначати нітрати внутрішньовенно всім хворим в гострій стадії інфаркту міокарда при відсутності ускладнень (рецидивирования больового синдрому, серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії).
При гіпотензії (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. Ст.) Введення нітратів протипоказано. Розчини нітратів для внутрішньовенного введення готують наступним чином: 10 мл 0,1% розчину (або 1 мл 1% розчину) нітрогліцерину або 10 мл 0,1% розчину ізосорбіду динітрату (наприклад, ізокет) розводять в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (20 мл препарату - в 200 мл і т.д.) - таким чином, 1 мл приготованого розчину містить 100 мкг препарату. Нітрати вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 5 - 10 мкг / хв з подальшим збільшенням швидкості на 20 мкг / хв кожні 5 хв до досягнення бажаного ефекту під постійним контролем АТ і ЧСС. Зазвичай ефект досягається при швидкості введення 50 - 100 мкг / хв, максимальна швидкість введення - 400 мкг / хв.
При відсутності дозатора початкова швидкість введення становить зазвичай 6 - 8 крапель в 1 хв-її збільшують під контролем АТ і ЧСС у разі збереження больового синдрому за умови стабільної гемодинаміки. Максимальна швидкість введення - 30 крапель за 1 хв. Тривалість інфузії нітратів 24 - 48 ч- за 2 - 3 год до її закінчення дається перша доза нітратів перорально. Важливо уникати передозування нітратів - зменшення серцевого викиду і зниження систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. можуть призводити до погіршення коронарного кровообігу і до збільшення розмірів інфаркту міокарда.
Бета-адреноблокатори усувають або ослабляють симпатическое вплив на серце (підвищений в перші 48 год після інфаркту міокарда внаслідок самого захворювання і в результаті реакції на біль). Знижуючи потребу міокарда в кисні, вони сприяють купірування больового синдрому, зменшення розмірів інфаркту міокарда, пригнічують шлуночкові аритмії, зменшують ризик розриву міокарда та підвищують таким чином виживання пацієнтів. Крім того, згідно з експериментальними даними, бета-адреноблокатори дозволяють відстрочити загибель ішемізованих кардіоміоцитів, тобто збільшують час від початку виникнення больового синдрому, протягом якого тромболізис виявиться ефективним.
При відсутності протипоказань бета-адреноблокатори призначаються всім хворим на гострий інфаркт міокарда. При наполегливому больовому синдромі, тахікардії, артеріальної гіпертензії в перші 2 - 4 год захворювання показане внутрішньовенне дробове введення пропранололу (1 мг в 1 хв кожні 3 - 5 хв до загальної дози 10 мг) під контролем АТ, ЧСС і ЕКГ. При адекватної терапії ЧСС у спокої знаходиться в межах 40-60 в 1 хв. При розвитку брадикардії, падінні систолічного артеріального тиску нижче 100 мм рт. ст., появі ознак серцевої недостатності або виявленні AV-блокади бета-адреноблокатори не призначають або їх введення припиняють.
При ефективності внутрішньовенного застосування пацієнта переводять на пероральний прийом бета-блокаторів (180-240 мг пропранолом на добу всередину в 4 прийоми, перша доза дається через 1 год після внутрішньовенного введення препарату). Надалі зазвичай переходять на пролонговані форми бета-блокаторів (атенолол, метопролол), мінімальна тривалість терапії - не менше 12-18 міс, максимальна - все життя. Після тривалого прийому бета-адреноблокаторів скасовувати їх слід поступово (50% дози в тиждень), щоб уникнути синдрому відміни.
Терапія ускладнень після інфаркту міокарда
З першого дня
