Симптоми діабетичної (кетоацідотіческой) коми
Кетоацидоз і кетоацідотіческая кома є однією з основних причин смерті хворих на цукровий діабет. Давайте розглянемо в результаті чого розвивається діабетична (кетоацідотіческая) кома.
При цукровому діабеті (цукрове мочеизнурение) дефіцит інсуліну, гормону острівкового апарату підшлункової залози, сприяє порушення засвоєння глюкози, перетворення її на глікоген, відбувається грубе порушення обміну вуглеводів. У крові підвищується вміст цукру і розвивається гіперглікемія. Підвищення осмолярності плазми крові призводить до внутрішньоклітинної дегідратації, осмотичному диурезу, у важких випадках - до гиповолемическому шоку і важких електролітних розладів з дефіцитом іонів калію, натрію, магнію, фосфору та ін. Наслідком підвищення цукру крові є також виділення цукру з сечею (глюкозурія). Одночасно внаслідок нестачі інсуліну і неусвоения глюкози порушується обмін жирів з підвищеним утворенням кетонових тіл, ацетону, 8-оксимасляної та ацетооцтової кислот. У важких випадках крім розпаду жирів відбувається розпад білків, також утворюють в процесі обміну кетонові тіла. Накопичення в крові кетонових тіл веде до розвитку ацидозу (зсув кислотно-основного стану в кислу сторону) і важкої інтоксикації організму.
Причини розвитку діабетичної (кетоацідотіческой) коми
Ацидоз і пов'язана з ним важка інтоксикація організму, гіповолемія, зниження мозкового кровообігу та гіпоксія мозку призводять до порушення функції центральної нервової системи і є причиною розвитку діабетичної коми. Велике значення має розвивається при тяжкому цукровому діабеті зневоднення організму (зокрема, клітин мозку) з одночасною втратою калію, натрію, хлору. Зневоднення значно посилює інтоксикацію організму і прискорює розвиток коми.
Діабетична (кетоацідотіческая) кома в більшості випадків розвивається поступово. Настання коми майже завжди передують більш чи менш тривалий період загострення всіх симптомів цукрового діабету, наростаючою інсулярної недостатності. Причинами декомпенсації діабету зазвичай бувають немотивоване зниження дози інсуліну або необґрунтована його відміна, грубі порушення дієти, приєднання запальних та гострих інфекційних захворювань, отруєння, хірургічні втручання і травми, стреси, вагітність. Іноді загострення інсулярної недостатності з'являється слідом за гострими захворюваннями органів черевної порожнини (холецистит, панкреатит), особливо після оперативних втручань з приводу цих захворювань.
Ознаки і симптоми діабетичної (кетоацідотіческой) коми
Початкові прояви декомпенсації цукрового діабету при неуважному відношенні хворого і оточуючих його осіб до стану здоров'я нерідко залишаються непоміченими або оцінюються неправильно. Зазвичай у хворих за кілька тижнів чи (рідше) днів до розвитку коми посилюється спрага, сухість у роті, одночасно значно зростає кількість виділюваної сечі. Нерідко з'являється або посилюється шкірний свербіж. Разом з посиленням спраги і поліурією у хворих різко знижується апетит, з'являються і безперервно наростають слабкість, млявість, сонливість, адинамія, іноді головний біль, болі в кінцівках.
Ранніми провісниками насувається діабетичної коми є шлунково-кишкові симптоми. Інтоксикація, електролітні розлади, мелкоточечние крововиливи в очеревину, її дегідратація, парез кишечника і подразнююча дія кетонових тіл та ацетону на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту обумовлюють абдомінальний синдром. Поряд з втратою апетиту виникає нудота, а потім часта повторна блювота, болі в животі (псевдо). Блювотні маси при кетоацидозі можуть мати кров'янистої-коричневий відтінок, що іноді помилково розцінюється лікарем як блювота «кавовою гущею». Біль у животі, іноді такий інтенсивний, що хворих направляють у хірургічне відділення з підозрою на холецистит, панкреатит, перфоративну виразку шлунка. Можливі розлади стільця у вигляді запору або проносу. Рясне сечовиділення і повторне багаторазове блювання ведуть до наростаючого зневоднення, втрати електролітів (натрій, калій, хлор) та посилення інтоксикації організму.
Діагностика діабетичної (кетоацідотіческой) коми
Обстеження хворого в прекоматозный період виявляє загальмованість при ясній свідомості, значне зниження м'язової сили. Хворий знаходиться в стані деякої оглушення, байдужий до навколишнього, на запитання відповідає мляво і з запізненням. Шкіра суха, нерідко зі слідами расчесов. Характерна сухість слизових оболонок. Зазвичай добре визначається запах ацетону у видихуваному повітрі. У той же час можна виявити тенденцію до поглиблення дихання. Пальпація живота в підложечній області зазвичай болюча, однак симптомів подразнення очеревини немає. Майже завжди хворі відчувають спрагу і просять пити.
Наведена сукупність симптомів наростаючої інтоксикації організму становить клінічну картину діабетичної прекоми. Якщо в цей період не розпочато інтенсивне лікування, хворі неминуче впадають у стан глибокої коми, причому перехід з прекоми в стан коми здійснюється поступово, протягом кількох днів, рідше декількох годин. Хворі стають млявими, сонливими, перестають пити, що при триваючій блюванні й поліурії ще більше посилює зневоднення та інтоксикацію. Надалі сонливість переростає у сопорозний, полубессознательное стан, а потім розвивається повна втрата свідомості. В деяких випадках вже в прекоматозному стані зрушення в обміні речовин та інтоксикація організму бувають настільки виражені, що хворі гинуть, не втрачаючи повністю свідомості. Тому поняттям «діабетична кома» позначають зазвичай випадки не тільки повної втрати свідомості, але і наростаючої сонливості, сопорозные (полубессознательные) стану.
Клінічна картина діабетичної (кетоацідотіческой) коми
У період розвинулася коми хворий знаходиться у непритомному стані, обличчя бліде, іноді рожеве, без ціанозу. Шкіра суха, нерідко зі слідами расчесов, тургор шкіри зазвичай знижений. Видимі слизові оболонки сухі, на губах нерідко запечені кірки. Тонус м'язів різко знижений. Характерні зниження пружності, м'якості очних яблук, що розвивається із-за втрати рідини склоподібним тілом. Температура тіла може бути знижена. Дихання шумне, чутне на відстані, глибоке (дихання Куссмауля - респіраторна компенсація метаболічного ацидозу). Видихуване з рота повітря пахне ацетоном, запах іноді настільки виражений, що відчувається вже при вході у кімнату, де перебуває хворий. Пульс частий, неповний, АТ знижений. Печінка, як правило, виступає з-під краю реберної дуги, болюча при пальпації. При електрокардіографічної дослідженні можуть виявлятися ознаки гіпоксії міокарда та порушення внутрішньосерцевої провідності. Розвивається олігурія, анурія.
У більшості випадків детальне обстеження в поєднанні з даними найпростіших лабораторних досліджень дозволяє встановити правильний діагноз, при наявності в анамнезі цукрового діабету діагностика кетоацидозу, як правило, не представляє труднощів. Проблеми можуть виникнути у тих випадках, коли цукровий діабет маніфестує клінічною картиною кетоацидозу. Опорними ознаками для постановки правильного діагнозу в цьому випадку можуть служити ознаки вираженої дегідратації, метаболічного ацидозу (гіпервентиляція, клінічно - дихання Куссмауля), а також запах ацетону у видихуваному пацієнтом повітрі. В умовах стаціонару діагноз підтверджується лабораторними дослідженнями - визначаються гіперглікемія (19,4 ммоль/л і вище), кетонемія, глюкозурія і кетонурия. При дослідженні кислотно-основного стану виявляється декомпенсований метаболічний ацидоз.
Типи діабетичної (кетоацідотіческой) коми
При гиперосмолярной (некетонемической) діабетичній комі при вираженої гіперглікемії відсутні кетонемія і запах ацетону у видихуваному повітрі. На відміну від кетоацидозу ці хворі старшого віку, діабет в анамнезі нерідко відсутня. При цій формі діабетичної коми більш виражені симптоми дегідратації і психоневрологічні розлади (сплутаність свідомості, збудження, патологічні рефлекси, судоми, епілептиформні припадки, паралічі, ністагм). Не характерні дихання Куссмауля і ознаки «псевдоперитонита». Ці пацієнти більш чутливі до інсулінотерапії.
Якщо є анамнестичні дані про наявність цукрового діабету у хворого, який перебуває в комі, то доводиться диференціювати в основному діабетичну і гіпоглікемічну кому. Якщо немає вказівок на діабет в минулому, то слід мати на увазі й інші захворювання, перебіг яких може ускладнитись розвитком коматозного стану. Відсутність симптомів осередкового ураження центральної нервової системи дозволяє виключити порушення мозкового кровообігу як причину коми.
Виникнення уремічної коми передує тривале хронічне захворювання нирок. Кома розвивається поступово на тлі провісників, зокрема пригнічення, порушення нічного сну й сонливості вдень, появи проносу, зменшення кількості сечі, що виділяється. Уремічна кома характеризується глибоким несвідомим станом, шкіра звичайно суха, землисто-сіре і нерідко покрита кристаликами сечокислих солей - дихання шумне, у видихуваному повітрі часто виразно відчувається запах аміаку. Хронічні захворювання нирок супроводжуються розвитком ниркової гіпертонії, тому у хворих відзначається не тільки високий АТ, але і збільшення серця вліво. Іноді розвитку уремічної коми передує погіршення зору внаслідок ретиніту, крововиливів у сітківку ока. Токсичне ураження кісткового мозку, а також кровотечі, особливо носові, часто призводять до анемізації хворих, що характерно для уремії і нерідко передує розвитку коми.
Для печінкової коми характерно попереднє захворювання печінки: цироз, хронічний гепатит, у гострих випадках вірусний гепатит або отруєння гепатотропним отрутою (типу дихлоретан). Зазвичай печінковій комі передує поява жовтяниці і симптомів портальної гіпертензії, нерідко прогресуюче зменшення розмірів печінки. При обстеженні хворого, який перебуває в комі, кидаються в очі жовтяничність шкірних покривів і склер, шумне дихання і характерний «печінковий» запах видихуваного повітря.
Лікування діабетичної (кетоацідотіческой) коми
У лікуванні діабетичної прекоми і коми найважливішими є енергійна інсулінотерапія і введення достатньої кількості рідини для усунення дегідратації. Як тільки діагноз діабетичної коми встановлений і повністю виключений гіпоглікемічний характер коми, починається інсулінотерапія. Простий інсулін вводять внутрішньовенно струминно (10 ОД протягом першої години) або внутрішньом'язово (20 ОД протягом першої години). Подальшу інсулінотерапію здійснюють в умовах стаціонару під контролем цукру крові (рівень гіперглікемії визначається кожні 1 - 2 год), у середньому внутрішньовенно краплинно або внутрішньом'язово вводять по 6 ОД простого інсуліну в годину. При зниженні гіперглікемії та нормалізації кислотно-основного стану на 2 - 3 добу лікування переходять на підшкірне введення простого інсуліну. При неможливості визначення рівня цукру в крові та сечі лікування доводиться проводити під контролем стану хворого.
Одночасно з метою регідратації необхідно вводити велику кількість рідини внутрішньовенно крапельно: протягом першої години вводять 1 - 1,5 л ізотонічного розчину натрію хлориду, протягом двох наступних годин - 500 мл/год, надалі - 300 мл/год В перші 12 год лікування вводять 6 - 7 л рідини. Терапія проводиться під контролем діурезу, який повинен складати не менше 40 - 50 мл/год. Інфузійну терапію припиняють при повному відновленні свідомості, відсутності нудоти і блювоти, появі можливості напувати хворого рідиною. Для заповнення втрати солей при встановленій гіпокаліємії необхідно внутрішньовенне крапельне введення розчину калію хлориду - дозування визначається вмістом калію в плазмі крові.
Таке лікування хворого з наростаючою інсулярної недостатності повинно починатися якомога раніше, при появі перших ознак наближення коматозного стану, тобто в період початку прекоми. Відомо, що енергійне лікування, почате в перші години від початку коми, найчастіше дає позитивний результат. Більш пізній початок лікування робить результат сумнівним, оскільки розвиваються важкі і часто незворотні зміни в тканинах організму, особливо в нервовій системі. Проте незалежно від часу виникнення коми необхідно проводити саме енергійне лікування, так як іноді й у важких випадках, при запізнілому його початку, вдається вивести хворих із цього стану.
Хворий з початковими проявами діабетичної коми, так само як і хворий в стані коми, підлягає негайній госпіталізації в реанімаційне відділення стаціонару. Встановлення діагнозу діабетичної прекоми або коми вимагає введення 10 - 20 ОД інсуліну перед транспортуванням (вказати в супровідному документі!). Інші заходи по лікуванню хворого проводяться на місці тільки при вимушеної затримки транспортування.
