Лікування патологічних синдромів після операції на шлунку
Консервативне лікування застосовують при легкого та середнього ступеня тяжкості демпінг-синдрому після операції на шлунку. Основою його є дієтотерапія: часте висококалорійне харчування невеликими порціями (5-6 разів у день), повноцінний вітамінний склад їжі, замісна вітамінотерапія переважно препаратами групи В, обмеження вуглеводів і рідини. Всі страви готують на пару або відварюють. Їжу при лікуванні патологічних синдромів після операції на желудкерекомендуется приймати в теплому вигляді. Необхідно уникати гарячих і холодних страв. Уповільнення евакуації вмісту зі шлунка і зниження перистальтики тонкої кишки домагаються, призначаючи коордінакс (цизаприд).
Лікування демпінг-синдрому після операції на шлунку
Для лікування демпінг-синдрому з успіхом використовують октреотид - синтетичний аналог сомато-статину (підшкірно). Проспективне рандомізоване дослідження показало, що підшкірне введення цього препарату за 30 хв до прийому їжі пом'якшує демпінг-синдром і дозволяє більшості пацієнтів вести нормальний спосіб життя. Поряд з дієтотерапією застосовують замісну терапію, для чого призначають соляну кислоту з пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомін, полівітаміни з мікроелементами. Лікування психопатологічних синдромів проводять за погодженням з психіатром. Хірургічне лікування застосовують при важкому демпінг-синдромі (III ступінь) і неефективності консервативного лікування при демпінг-синдромі II ступеня. Найбільш поширеною реконструктивної операцією є реконверсія Більрот-П о Більрот-I або Більрот-Н с гастроеюналь-ним анастомозом на виключеній за Ру петлі. Застосовують також гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишкової трансплантат, що з'єднує куксу шлунка з дванадцятипалої кишкою, забезпечує порціонну евакуацію вмісту кукси шлунка, уповільнює швидкість її надходження в кишку. У дванадцятипалій кишці їжа змішується з панкреатичним соком і жовчю, відбувається вирівнювання осмолярності вмісту дванадцятипалої кишки з осмолярностью плазми, здійснюється гідроліз усіх інгредієнтів їжі в порожній кишці.
Гіпоглікемічний синдром (пізній демпінг-синдром) розвивається через 2-3 год після прийому їжі. Патогенез пов'язують з надмірним виділенням иммунореактивного інсуліну під час ранньої демпінг-реакції. В результаті гіперінсулінемії відбувається зниження рівня глюкози крові до субнормальних (0,4-0,5 г/л) показників.
Діагностика демпінг-синдрому
Характерні гостро розвивається відчуття слабкості, запаморочення, різке відчуття голоду, смокче біль в епігастральній області, тремтіння, серцебиття, зниження артеріального тиску, іноді брадикардія, блідість шкірних покривів, пот. Можлива втрата свідомості. Ці симптоми швидко проходять після прийому невеликої кількості їжі, особливо багатої на вуглеводи. Симптоми гіпоглікемії можуть виникати при тривалих перервах між прийомами їжі, після фізичного навантаження.
Для запобігання виражених проявів гіпоглікемічного синдрому хворі намагаються частіше харчуватися, носять з собою цукор, печиво, хліб і приймають їх при виникненні перших ознак гіпоглікемії.
Лікування гіпоглікемічного синдрому після операції на шлунку Постійне поєднання гіпоглікемічного синдрому з демпінг-синдромом обумовлено їх патогенетичної спільністю. Провідним стражданням є демпінг-синдром, на ліквідацію якого повинні бути направлені лікувальні заходи. Для нормалізації моторно-ева-куаторной функції верхніх відділів травного тракту призначають один з наступних препаратів: метоклопрамід (внутрішньом'язово або всередину), цизаприд, сульпірид. Синдром привідної петлі може розвиватися після резекції шлунка за методом Більрот-І, особливо в модифікації Гофмейстера-Финстерера (рис. 11.21). При цій операції нерідко створюються сприятливі умови для потрапляння їжі з кукси шлунка в коротку приводить петлю, тобто в дванадцятипалу кишку. При застої вмісту в дванадцятипалої кишці і підвищенні тиску в неї у ранньому післяопераційному періоді може виникнути її неспроможність кукси. У пізньому періоді може розвинутися холецистит, холангіт, панкреатит, кишковий дисбактери-оз, цироз печінки. Рефлюкс вмісту привідної петлі в куксу шлунка викликає біліарний рефлюкс-гастрит і рефлюкс-езофагіт. При поєднанні синдрому привідної петлі з демпінг-синдромом і панкреатичної недостатністю можуть з'явитися синдроми розладу харчування, порушитися водно-електролітний баланс і кислотно-основний стан. Симптоми синдрому привідної петлі Хворих турбують болі в эпигаст-ральной області та в правому підребер'ї після прийому їжі (особливо жирної). Болі носять тупий, іноді переймоподібний характер, віддає під праву лопатку, інтенсивність їх зазвичай наростає в кінці дня. Слідом за цим настає рясна блювота жовчю внаслідок раптового спорожнення вмісту розтягнутої привідної петлі в куксу шлунка. Після блювоти зазвичай настає полегшення. Тяжкість синдрому визначають частота блювання жовчю і велика кількість блювотних мас, в яких помітна домішка жовчі. При супутньому панкреатит біль має оперізуючий характер. В епігастральній області іноді вдається пальпувати розтягнуту вмістом приводить петлю у вигляді еластичного освіти, який зникає після блювоти. При рентгенологічному дослідженні натщесерце в культі шлунка визначається рідина, що потрапила в її просвіт у зв'язку з рефлюксом з привідної петлі. Контрастна речовина, введене в куксу шлунка, швидко надходить в приводить петлю і тривало затримується в ній. Якщо контрастна речовина в привідної петлі відсутня, то це може бути ознакою переповнення її вмістом, підвищення тиску в ній або перегину у шлунково-кишкового анастомозу. Лікування синдрому привідної петлі після операції на шлунку Найбільш адекватним способом лікування в ранні терміни після операції може бути ендоскопічне дренування привідної петлі назоинтестинальным зондом для декомпресії і промивання її. Бактеріальна флора, яка швидко з'являється в застійному вмісту привідної петлі, придушуватися з застосуванням місцевої та системної антибактеріальної терапії. Призначають прокінетики, що нормалізують моторику шлунка і дванадцятипалої кишки (коордінакс, метоклопрамід холести-рамін). Враховуючи наявність рефлюкс-гастриту, доцільно призначати су-кральфат, антацидні препарати (фосфалюгель, альмагель, маалокс, віка-лін). Хірургічне лікування показано при важких формах синдрому привідної петлі з частою і рясної жовчної блювотою. Під час операції усувають анатомічні умови, що сприяють потраплянню і застою вмісту привідної петлі. Найбільш обґрунтованою операцією є реконструкція анастомозу за Гофмейстера-Финстереру і анастомоз на виключеній за Ру петлі тонкої кишки або Більрот-1. Рефлюкс-гастрит розвивається внаслідок закидання в куксу шлунка жовчних кислот, лізолецитину і панкреатичного соку, що перебувають у дуоденальному вмісті. Ці речовини руйнують слизово-бікарбонат-ний бар'єр, пошкоджують слизову оболонку шлунка і викликають билиар-ний (лужний) рефлюкс-гастрит. Причинами вираженої дуоденогаст-рального рефлюксу можуть бути резекція шлунка за Більрот-П і Біль-рот-1, рідше ваготомія з пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хронічне порушення прохідності дванадцятипалої кишки (механічне або функціональне). Симптоми рефлюкс-гастриту Основними симптомами рефлюкс-гастриту є біль в епігастральній області, зригування і блювання, втрата маси тіла. Біль посилюється після прийому їжі, буває тупий, іноді пекучої. Часта блювота не приносить полегшення. Хворих турбує відчуття гіркоти у роті. Приєднання рефлюкс-езофагіту супроводжується печією, дисфагією. При прогресуванні хвороби розвиваються гіпо - і ахлоргідрією, анемія, схуднення. Повторні впливу жовчі і кишкового вмісту на слизову оболонку оперованого шлунка, особливо в області анастомозу, можуть викликати ерозивний гастрит, а згодом призвести до атрофічних змін слизової оболонки з кишковою метаплазія і дисплазією епітелію шлунка. Ерозивний гастрит супроводжується втратою крові і сприяє розвитку гіпохромної анемії. При хронічному атрофічному гастриті зменшується кількість парієтальних клітин, що виробляють гастро-мукопротеїди (внутрішній фактор Касла), і є тенденція до зниження в крові вмісту вітаміну В12.