Лікування синдрому системної запальної відповіді
Визначення та оцінка ступеня тяжкості лікування цього синдрому доступні будь-якому лікувальному медичному закладу. Цей термін прийнятий міжнародним співтовариством лікарів різних спеціальностей в більшості країн світу.
Знання патогенезу синдрому системної реакції на запалення дозволяє розробляти антіцітокіновую терапію, профілактику та лікування ускладнень. Для цих цілей застосовують моноклональні антитіла проти цитокінів, антитіла проти найбільш активних прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, фактора некрозу пухлини). Є повідомлення про гарну ефективності плазмофільтрація через спеціальні колонки, що дозволяють видаляти надлишок цитокінів з крові. Для пригнічення цітокінпродуцірующей функції лейкоцитів і зниження концентрації цитокінів в крові застосовують (правда, не завжди успішно) великі дози стероїдних гормонів. Найважливіша роль у лікуванні хворих належить своєчасному і адекватному лікуванню основного захворювання, комплексної профілактики та лікування дисфункції життєво важливих органів.
Форми синдрому системної запальної відповіді
Частота синдрому системної відповіді на запалення у пацієнтів досягає 50% згідно зі статистикою лікування синдрому системної запальної відповіді. При цьому у хворих з високою температурою тіла (це одна з ознак синдрому), що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії, синдром системної відповіді на запалення спостерігається у 95% хворих. Кооперативне дослідження, що охоплює кілька медичних центрів в США, показало, що із загального числа хворих з синдромом системної реакції на запалення тільки у 26% розвинувся сепсис і у 4% - Септичний шок. Летальність зростала в залежності від ступеня тяжкості синдрому. При важкому синдромі системної відповіді на запалення вона становила 7%, при сепсисі - 16%, при септичному шоці - 46%.
Синдром системної реакції на запалення може тривати всього кілька днів, але він може існувати і протягом більш тривалого часу, до зменшення вмісту цитокінів та монооксиду азоту (N0) в крові, до відновлення балансу між прозапальних і антизапальними цитокінами, відновлення функції імунної системи контролювати продукцію цитокінів.
При зменшенні гіперцітокінеміі симптоми можуть поступово йти на спад, в цих випадках небезпека розвитку ускладнень різко зменшується, в найближчі дні можна розраховувати на одужання.
Лікування синдрому системної запальної відповіді
При важкій формі синдрому є пряма кореляція між вмістом цитокінів в крові і тяжкістю стану пацієнта. Про- і антизапальні медіатори можуть, зрештою, взаємно посилювати свій патофизиологическое дію, створюючи наростаючий імунологічний дисонанс. Саме за цих умов медіатори запалення починають чинити шкідливу дію на клітини і тканини організму.
Складне комплексне взаємодія цитокінів та цітокіннейтралі-зующих молекул, ймовірно, визначає клінічні прояви і перебіг сепсису. Навіть важкий синдром системної відповіді на запалення не можна розглядати як сепсис, якщо у пацієнта немає первинного вогнища інфекції (вхідних воріт), бактеріємії, підтвердженої виділенням бактерій з крові при багаторазових посівах.
Сепсис як клінічний синдром важко піддається визначенню. Погоджувальна комісія американських лікарів визначає сепсис як дуже важку форму синдрому системної реакції на запалення у пацієнтів з наявністю первинного вогнища інфекції, підтвердженої посівом крові, при наявності ознак пригнічення функції ЦНС і поліорганної недостатності.
Не слід забувати про можливість розвитку сепсису при відсутності первинного вогнища інфекції. У таких випадках мікроорганізми і ендотоксини можуть з'являтися в крові внаслідок транслокації кишкових бактерій і ендотоксинів в кров.
Тоді кишечник стає джерелом інфекції, який не був врахований при пошуку причин бактеріємії. Транслокація бактерій і ендотоксинів з кишечника в кровоносне русло стає можливою при порушенні бар'єрної функції слизової оболонки кишечнику у зв'язку з ішемією стінок його при перитоніті, гострої кишкової непрохідності, шоку та інших факторах. У цих умовах кишечник стає схожим на "недренірованного гнійну порожнину".
